29.試述T細胞亞群(T cell subset)的(一)分類(二)表面標記(三)功能。
答：(一)分類：
T細胞依TCR(T細胞抗原受器)的不同分為含TCR-1(由γ和δ鏈所組成)的γδT及含TCR-2(由α和β鏈所組成)的αβT。
αβT又可分為CD4和CD8亞群，決定其是否能分辨抗原與MHC II或MHC I的結合。而依照產生細胞激素的種類，可將CD4+T細胞再進一步細分為TH1和TH2細胞。
(二)表面標記：
TCR與CD3形成複合體。
CD7分子僅存在於人類，而Thy-1則為小老鼠的專一性標記，括弧內的小老鼠標記相當於人類的標記。
TH細胞含CD4；TC細胞含CD8。
CD45為白血球共同抗原，一般稱為CD45RO(活化的)而非CD45RA(休息中的)，和細胞的活化有關。
CD28為B7共同刺激因子的接受器。
CD2為LFA3和羊紅血球的接受器。
(三)功能：
CD4+T細胞可辨認和第II類MHC分子結合的專一性抗原，主要的功能是”輔助”或”誘發”免疫反應(TH)
CD8+T細胞可辨認和第I類MHC分子結合的專一性抗原，最顯著的功能則是執行毒殺作用(TC)。
T H -1亞群分泌IFNγ、TNFβ及IL-2；T
H -2亞群則產生IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10及IL-13。
T H-1細胞主要參與細胞性發炎，許多T
H-1細胞激素可活化細胞毒性、發炎反應和遲緩型過敏反應。T H -2細胞則是更有效地刺激B細胞增生並製造抗體(特別是IgE)以對抗游離的微生物。而且，T H -2細胞激素和強烈的抗體及過敏反應之調節有關。
30.試述補體經classical pathway與alterative pathway活化之相異處及相同處。
答：(1)相異處：
古典路徑主要是由免疫複合體活化：C1s經抗原抗體複合體活化後將C4及C2分解，主要成分結合成 C4b2a，而將小片段的C4a及C2b丟棄。C4和C2也能被MASP活化，這是一種類似C1s的凝集素路徑中的一種蛋白質。
補體替代路徑的活化是自然發生的：表面結合的C3b由運轉活化產生。
替代路徑增幅迴路是正向的回饋系統：表面結合的C3b與B因子結合，而將B因子分解成Ba及Bb，其中小片段Ba被排出，而剩下的Bb則與C3b結合形成
C3bBb。此複合體可轉化更多的C3，因而形成正向的回饋反應。例如在微生物的活化表面與B因子給合後會使C3b更穩定，此種活性會促進替代路徑的活化。
(2)相同處：
古典和替代兩條路徑均可產生C3轉換酶。
(古典路徑： C4b2a；替代路徑： C3bBb )。
這兩種路徑的C3轉換酶可更進一步的與C3b結合而形成C5轉換酶。
(古典路徑： C4b2a3b；替代路徑： C3bBb3b )。
31.請舉例說明免疫細胞激素(cytokines)的特性。
答：(1)細胞激素是”訊號蛋白”，也就是細胞間具有通訊作用的可溶性物質。當它們和荷爾蒙以及神經傳遞物結合後，會形成一種化學性的訊號而調節多細胞性器官的發育、組織修復及免疫反應。
(2)特性：
間白素(Interleukins)：如IL-1可以活化淋巴球，刺激巨噬細胞，引發內皮細胞上的白血球附著，引發發燒、急性期蛋白；IL-2可以促進T細胞的增生及分化，活化殺手型T細胞及巨噬細胞；IL-6則可促進B細胞分化，引發急性期蛋白，也可刺激破骨細胞的形成及活性。
干擾素(Interferons)：例如IFN-γ可以誘導MHC I及II，活化巨噬細胞，巨噬細胞激素的合成，抗病毒狀態，也可抑制TH-2細胞的增生。
腫瘤壞死因子(TNF)：TNFα和TNFβ則可活化巨噬細胞、顆粒球和細胞毒性細胞，內皮細胞上白血球的附著，惡病質、發燒、急性期蛋白的誘導，刺激血管新生以及加強MHC
I的產生。
增殖因子(GF，growth factors)：例如TGF可促進纖維母細胞的增殖，同時也具有免疫抑制作用。
株落刺激因子(CSF)：如G-CSF可以用來刺激幹細胞的分株及分化。
趨化激素(chemokines)：例如MCP-1有化學趨化作用、附著、組織胺釋放及株落形成的抑制。
32.試述補體系統重要之生物免疫功能。
答：(1)引發發炎反應：
過敏毒素的產生可增加血管的通透性，同時也可在感染部位引發發炎反應。
補體系統被活化之後會產生C5a及C3a過敏毒素，這種過敏毒素可使發炎性細胞聚集在發炎部位並活化作用機轉。
C5a可迼成嗜中性球活化，增加黏著分子的表現，嗜中性球的遷移與趨化作用，單核細胞活化與肥大細胞脫顆粒作用，能使平滑冗收縮及增加血管的通透性。
C3a的活性遠較C5a為低，能輕度地使嗜中性球發生凝集，也能活化細胞的呼吸作用，但卻不具趨化作用。
(2)藉調理作用來協助吞噬作用：
細菌或免疫複合物與C3b及C4b呈共價結合後，可和吞噬細胞上的補體受器結合，此種作用有助於清除細菌及免疫複合物。
除了可以誘發吞噬作用之外，若和嗜中性球、單核球及巨噬細胞上的補體受器結合，也可刺激含有蛋白酶的顆粒發生胞吐作用並經細胞的呼吸作用產生自由基。
(3)攻膜複合物的形成：
補體在最後的活化階段會由C5b-9組合而成攻膜複合物，插入細胞膜引起細胞溶解。
33.試解釋下列名詞：
答：(1)antigen抗原：可與存於T或B細胞上之特定受器互相結合之分子。
(2)epitope抗原決定部位：抗原中，與抗體之抗原結合區或T細胞受器互相接觸之位置。
(3)hapten半抗原：可充當抗原決定位之小分子。但本身無法引發抗體反應。
(4)antigen-presenting
cell抗原呈獻細胞：是一種特化細胞，能將抗原呈獻給T和B細胞。
(5)adjuvant佐劑：一種可非專一性地促進對抗原產生免疫反應之物質。
(6)T-independent
antigenT細胞非依賴抗原：在T與B細胞反應中無需T細胞參與的抗原稱之。
(7)monoclonal
antibody單株抗體：單一融合瘤細胞株持續生長及分裂，產生同一類型之抗體。
(8)affinity＆avidity親和力及親留力：抗原決定位與抗體結合區之間結合力的大小稱親和力；而親留力是指抗體和抗原間之有效結合力之大小，係由抗原決定位與抗體結合區間親和力之大小與彼此間之結合價位所決定。
34.試比較初級及次級免疫反應
答：(1)初級免疫反應：
人或動物初次注射或接觸一種抗原時，數天內在血清中即有抗體產生，之後抗體效價增加上升至某一程度後，隨之下降，漸消失。
此反應的特徵為IgM較IgG先出現，IgM濃度較IgG下降快，抗體的親和力及親留力隨產生的時間而增強。
(2)次級免疫反應：
於初次反應抗體效價消退後數週、數月或數年，再注射相同抗原時，抗體形成的反應較初次反應進行更快、更高、期限更長。
此反應的特徵為回憶作用存於B細胞或B細胞與T細胞，IgM之產生類似於初次反應，IgG之產生量大於初次反應。
35.試述人類第一類MHC與第二類MHC分子的結構、組織細胞分布及免疫反應中所扮演的角色。
答：(1)分子的結構：
第一類MHC分子的結構含有一醣化的重鏈(44-47kDa)，以非共價鍵的方式與β2-微球蛋白(12kDa)，β2-微球蛋白是一種多胜肽，也出現在血漿中。
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三個球狀區(α1、α2及α3)，α3區與非MHC基因製造的胜肽(β2-微球蛋白)緊密地連接在一起。
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β2-微球蛋白藉鏈內雙硫键穩定其構迼，並具有類似免疫球蛋白的三級結構。
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同種異體抗原部位(攜帶著個體專一性決定因子)位於α1及α2區，並有一個碳水化合物單元附著在α2區，木瓜蛋白酶可切斷靠近質膜外緣的分子。
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由α3區與T細胞CD8結合。
第二類MHC分子的結構很類似第一類分子。第二類基因的產物是重鍵(α)及輕鍵(β)醣蛋白所構成的異質隻聚體。α鏈之分子量約為30-34kDa，而β鏈則是26-29kDa。
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細胞外部分包括兩個區(α1及α2，或β1與)，以一段短序列連接至跨膜區(約30個胺基酸)及一個細胞質部分(約10-15個胺基酸)。
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α2及β2區和第一類分子的α3及β2m相似，具有免疫球蛋白恆定區構造的特徵。
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β1區含有一雙硫鍵，形成一個64個胺基酸的環狀物。
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第二類分子α鏈及β鏈分子量的差異主要是因為醣化程度不同所致，α1、α2及β1區皆為N-醣化，但β2區則無。
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由β2區與T細胞CD4區結合。
(2)組織細胞分布：
所有有核細胞都是載第一類MHC，淋巴系統尤其豐富，但肝、肺、腎略少，極少數可在腦及骨骼中發現。
胚胎滋養層的表面缺乏HLA-A,B,或C，取而代之的是不會出現在非孕期女性體細胞的HLA-G。
第二類MHC分子也被限定只與B細胞，樹突細胞及巨噬細胞有關連，而微血管的內皮細胞及許多上皮細胞被一些物質(如IFNγ)活化後可使表面第二類MHC被染色，同時增加第一類MHC的表現。
在正常的環境下，HLA以可溶形式存於血漿中，而在病毒入侵時濃度明顯增加。
(3)免疫反應中所扮演的角色：
MHC在體內是用來維持生命必須的生物功能，以它做為細胞表面的標記，使感受細胞能發出訊號吸引Tc及TH細胞。
第一類MHC分子可讓TC細胞辨認以利執行毒殺作用。
第二類MHC分子可讓TH細胞辨認以進行”輔助”或”誘發”免疫反應。
MHC豐富的多形性，也使它能產生一系列最大的保護作用來抵禦多變的微生物。
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