Renovascular Hypertension (RVH)
Renovascular hypertension
是chronic renal failure中少數可以回復的原因之一。因為essential hypertension也可能造成腎動脈狹窄，所以RVH要有腎臟缺血的情形且主要是經由renin-angiotension system來提高血壓。Pathophysiology of renovascular hypertension in animals
1934
年Goldblatt和他的同事夾緊狗的腎動脈發現可以產生持續的高血壓。腎臟缺血可以經由renin-angiotension system產生hyperreninemia，但是hyperreninemia無法持續存在。所以還有其他因子來維持高血壓，而Renin-angiotension system維持高血壓的機制有二：血管收縮和鈉滯留。(Figure 41-1)Acute phase
腎動脈狹窄和增加
renin和aldosterone的分泌皆會引起立即性的血壓上升。我們可以用ACEI或Saralasin(與angiotension II競爭receptor)來直接影響hyperreninemia而預防血壓的上升。Chronic phase
在幾天或幾週後，血壓仍然持續地上升，可是
renin和aldosterone已回復正常值。這時候我們要考慮對側的腎是正常存在的或者是移除的。(Table 41-1)
Three experimental models of renovascular hypertension
Plasma volume
由於鈉滯留而升高，但是plasma renin是在正常值。若給予ACEI或saralasin血壓幾乎沒有下降。(Figure 41-2)
交感神經系統的角色也要被考慮，
plasma norepinephrine值會增加。如果有中樞抗交感神經作用的介入(如在AV3V區發生lesions)，就可以降低血壓。Katholi和同事們即認為renal afferent nerves對norepinephrine有反應。因為去除腎神經會降低血壓和plasma norepinephrine的值。另外，
Atrial natriuretic peptide(ANP)也會有短暫的上升再回復到接近正常值。（調節機制）低鹽飲食在這個模型下並不能預防高血壓，用腹膜透析去除鈉也不能降低血壓，注入生理食鹽水也無法提高血壓。但是
ACEI或saralasin卻可以明顯降低血壓，這意謂著在two-kidney hypertension中有極大的renin dependency。簡單的理由是對側腎仍可正常地分泌鈉而避免鈉滯留。(Figure 41-3)
當腎動脈被夾緊後，周邊
plasma renin activity(PRA)會上升。被夾緊的腎renin會升高，但是對側腎相對而言renin是較少的。ANP
對減少血壓的效果則在one-kidney model比two-kidney model中顯著。至於交感神經系統對two-kidney model則不是扮演一個主要的角色。Yamaski
先夾緊一側腎的腎動脈，產生two-kidney, one-clip model；兩週後再夾緊對側腎。可以發現本來是血壓和PRA一同增加，後來則是血壓增加，PRA返回正常值。若再移除一側腎，則血壓更進一步地上升。其他研究顯示two-kidney, two-clip時，peripheral resistance增加了；但是one-kidney, one-clip時，cardiac output也增加了。（BP=CO*PR）
Pathophysiology of renovascular hypertension in humans
Role of the renin-angiotension system
在
renovascular hypertension的病人中：（1）PRA通常是正常或較高的；（2）某一腎如用balloon-tipped catheter置於腎動脈然後充氣會高度分泌renin，相對另一腎則會受到抑制。（3）若僅單側腎動脈狹窄，移除收縮或使用ACEI通常可以讓血壓回復到正常值。當一個
renovascular hypertension(RVH)病人的Renin是正常的，則他的plasma volume會高於essential hypertension(EH)；另一方面，當一個RVH病人的Renin是較高的，他的plasma volume則是正常的。(Figure 41-4)
Pathophysiologic differences between unilateral and bilateral stenosis
單側腎動脈狹窄和
two-kidney, one-clip model是相似的。而bilateral renovascular hypertension的病人則renin和volume皆扮演一定的角色。(table 41-2)Figure 41-5
顯示unilateral和bilateral的相似性。Occlusion比stenosis更能相對增加renal vein renins。而ischemic kidney則會造成renal vein renins的顯著上升。(I, most ischemic kidney; C, contralateral kidney
）
當我們用利尿劑去治療
bilateral renal stenosis的高血壓時，發現azotemia的情形反而更加嚴重；當我們用renal angioplasty後，腎功能才獲得真正改善。(Figure 41-6)
Role of other hormonal factors
許多
RVH的病人有輕微到中度的secondary hyperaldosteronism.而hyperaldosteronism的程度則和volume status有關。另外，交感神經系統則對短期血壓升高有所影響。
Clinical features of renovascular hypertension
Prevalence
發生率可能也和一般高血壓
(5%)一樣蠻高的，但是會呈現更加嚴重的高血壓。Clinical signs and symptoms
在較年輕的病人，特別是女性，
fibromuscular disease是最常見的原因，但是在黑人發生的機率相對地少見。家族史沒有EH那麼重要，但是可發現有家族性的fibromuscular dysplasia。在
PE方面， 大約有40%的病人有abdominal bruits，並且通常伴隨有腎動脈狹窄。此外，
retinopathy也是特別常見的。Smoking也是RVH的潛在因子。研究報告指出，在atheromatous renal artery stenosis的病人，抽煙者占88%，遠高於一般高血壓的42%。Pulmonary edema in renovascular hypertension
Pulmonary edema
較常見於bilateral RVH，但是Pulmonary edema和高血壓的嚴重度或腎衰竭的程度並無一定的相關性。
Laboratory investigations
低血鉀也可能發生在
RVH的病人，根據研究，約有15%的病人血鉀低於3.4mEq/L。這是因為嚴重的高血壓造成hyperreninemia刺激angiotensin和aldosterone產生的結果。U/A
可以發現輕微的bacteriuria和proteinuria。Proteinuria可以經由surgery或angioplasty來回復到正常。
Diagnosis of renovascular hypertension
有
peripheral plasma renin activity, captopril test, intravenous pyelogram(IVP), digital subtraction angiography(DSA), Renal scans, captopril renography, exercise renography, ultrasound scans, arteriography等方法。(table 41-6)其中以
captopril test敏感度與專一性最高，它是用captopril來誘發plasma renin activity的產生。可以看到RVH病人用captopril激發後PRA明顯增加；而EH則無。(figure 41-7)
Criteria for a positive Captopril test result
Treatment of renovascular hypertension
用
angioplasty去壓atheromatous lesions的plaque.
RVH病人的評估流程圖